تمرین مقاومتی

ن (به عنوان مثال، ناشی از افزایش ترشح، کاهش پاکسازی کبدی، کاهش حجم پلاسما، کاهش میزان تجزیه) هم در طول و هم بلافاصله پس از هر پروتکل یک تمرین مقاومتی احتمال تعامل با گیرنده در هر دو نوع گیرنده های هسته ای یا سیتوپلاسمی واقع در بافت هدف را افزایش می دهد(۴۱). همزمان با افزایش غلظت هورمونی خون ، تعداد گیرنده های موجود برای اتصال و تغییرات سلولی پس از آن نیز افزایش می یابد. این تعامل با گیرنده های بی شمار منجر به پاسخ های مشخص، مانند افزایش سنتز پروتئین ماهیچه می شود. با توجه به ماهیت فراگیر هورمون ها، هر سیستم فیزیولوژیکی می تواند با مشارکت چند هورمون به اندازه کافی با نیاز یک فعالیت ورزشی منطق شود. چنین تاثیرات هورمونی چشمگیری موجب افزایش تحقیق در حوضه ی ورزش در حیطه ی غدد شده است. با ورزش میتوان یک محیط فیزیولوژیکی منحصر به فرد ایجاد کرد که درک ما از فیزیولوژی متعادل غدد افزایش دهد. تفاوت در پاسخهای هورمونی همچنین به شدت ورزش بستگی دارد ، ورزش با شدت پایین به پاسخ هورمونی کوچکتری نسبت به ورزش با شدت بالاتر می انجامد. بنابراین، تاثیر شدت، حجم و فرکانس فعالیت به ایجاد محرک ورزشی بزرگتر جهت یک پاسخ هورمونی بزرگتر کمک می کند(۴۰). درک نقش هورمونهای مختلف در داخل و از جمله ارتباطات فیزیولوژیکی مختلف سیستم یک چالش را به وجود می آورد. در نهایت، مطالعه هورمون ها و نقش آنها در ورزش به درک بهتر استرس رقابت، تمرین بیش از حد و شناسایی عوامل کلیدی در ورزش( به عنوان مثال شدت، فرکانس و زمان) که می توان در بهینه سازی کردن برای ایجاد برنامه های تمرینی بهبود یافته و، در نهایت، افزایش عملکرد کمک کند. در نهایت، اساس زیر بنایی فیزیولوژیکی هر نوع تمرین یا استرس ورزشی را باید در علم غدد درونریز جستجو کرد.
۲-۲-۱-۲-پرولاکتین و عوامل تأثیرگذار بر آن
پرولاکتین یک هورمون پپتیدیست که شامل ۳۰۰ عمل بیولوژیکی متفاوت است. عملکردهای بیولوژیک آن شامل: تولید مثل، رشد و نمو، همئوستاز، سوخت و ساز بدن و تنظیم ایمنی و رفتار است(۱, ۲). محرک های داخلی و خارجی که باعث افزایش پرولاکتین می شوند روی نرون های عصبی هیپوتالاموس که محرک و بازدارنده پرولاکتین هستند تاثیر دارند. عوامل بازدارنده (PIF) و عوامل تحریک کننده (PRF) پرولاکتین از سلول های عصبی هیپوتالاموس به هیپوفیز قدامی ترشح می شوند که میزان ترشح پرولاکتین را توسط سلول های لاکتوتروف تنظیم می کنند. دوپامین به عنوان اصلی ترین بازدارنده پرولاکتین است(۱۲). مکانیسم های تحریکی برای پرولاکتین در نتیجه مهار فعالیت دوپامین و یا افزایش فعالیت محرک های خود پرولاکتین است. محرک های آزادکننده پرولاکتین شامل :هورمون آزاد کننده تیروتروپین (۲۳TRH)، آرژنین وازوپرسین (AVP)، پپتید روده ای (۲۴VIP)، اکسی توسین، استروژن، مخدرهای درون زا، برادی کنین و ماده P هستند. PRL هیپوفیز به عنوان یک هورمون، از طریق مسیر غدد درون ریز کلاسیک عمل می کند. همچنین PRL در مسیرهای های خارج هیپوفیزی متعددی که در آن توسط عوامل محلی تنظیم شده نیز تولید می شود. در نتیجه می تواند در یک روش مستقیم به عنوان انتقال دهنده عصبی فاکتور رشد یا تنظیم کننده ایمنی به شیوه ای اتوکرین یا پراکرین عمل کند(۱, ۱۲). محرک آزاد کننده پرولاکتین شامل کودک شیر خوار، نور، شنوایی، بویایی و استرس می باشد. پرولاکتین همچنین بشدت در پاسخ به فعالیت بدنی و بطور متوسط متعاقب فعالیت جنسی نیز افزایش می یابد(۱۳, ۱۴, ۴۲, ۴۳). از بین عوامل مختلف محرک پرولاکتین (PRF) بنظر می رسد که کودک شیر خواره و استرس مهمترین باشند. آثار فعالیت ورزشی روی پرولاکتین احتمالا بوسیله آزاد شدن PRFs و از طرفی بازداری از رهایی PIFs تسهیل می شود. افزایش سنتز دوپامین (۲۵DA) و سوخت و ساز بدن در طی و بعد از ورزش نشان داده شده است(۶)، بنابراین پیشنهاد شده است که PRFs مسئول انتشار حاد PRL ناشی از ورزش هستند(۱۵, ۴۴).
بنابراین PRFs در طول فعالیت بدنی اثرات مهار کنندگی دوپامین را از بین می برند. با این حال، معلوم نیست که PRF در تنظیم ترشح PRL در طی ورزش نقش غالب را داشته باشد. چندین PRFs (VAP و…) که نشان داده شده است تغییر می کنند بعد از فعالیت ورزشی و برای استباط هیپرپرولاکتاتیمیا در طی فعالیت ورزشی پیشنهاد شده اند. علاوه بر این تغییرات PRL به غلظت لاکتات، دما، اسمولالیته و حجم خون نسبت داده شده است. در خصوص نروترنسمیترها، مسیرهای دوپامینرژیک PRL را مهار می کنند در حالی که مسیرهای سروتونرژیک PRL را تحریک می کنند(۱۲, ۱۵). برخی مطالعات فرض کرده اند که PRL ترشح شده در طول ورزش تحت تحریک سروتونین (۵-HT) است، زیرا بسیاری از PRFs بوسیله این نروترنسمیتر آزاد می شوند(۱۵, ۱۶, ۴۵-۴۷). سلول های عصبی سروتونرژیک از هسته رافه دورسال نشات می گیرند که از طریق مسیرهایی به هسته هیپوتالاموس و موجب رها کردن PRL از هیپوفیز قدامی بوسیله فعالیت گیرنده های مرکزی ۵-HT1A ویا ۵-HT2A ⁄ ۲C می شوند(۱۶). در هیپوتالاموس هسته های پارا ونتریکولار یک نقش اساسی در میانجی گری تولید ۵-HT برای ترشح پرولاکتین بازی می کند. مطالعات نشان داده است که، پس از ضایعه های انتخابی در ۲۶PVN،از پاسخ PRL به آگونیست ۵-HT و داروهای آزاد کننده ۵-HT جلوگیری شده است(۱۶). بنابراین این امکان وجود دارد که ۵-HT عامل ترشح PRL از طریق PRF قوی اکسی توسین، که بوسیله سلول های نوروسکتوری۲۷دراعصاب فوق بطنی تولید می شود باشد(۲). بعلاوه نقش فیزیولوژیک ۵-HT روی PRL بعنوان یک کاوشگر هورمونی برا
ی فعالیت ۵-HT در پاسخ به فعالیت ورزشی استفاده شده است(۴۸). به این دلیل که تجویز پیش سازهای ۵-HT تریپتوفان (۲۸TRP)، ۵-HTP، ۵-HT و داروهای آزادکننده ۵-HT باعث افزایش ترشح PRL در موش شده است. در حالی که تخریب سلولهای عصبی سروتونرژیک درهسته دورسال پشتی افزایش از PRL ناشی از ترشح ۵-HT یا شیر دادن جلوگیری می کند(۱۶). به طور مشابه، بر اساس یافته ها مشخص شده که ۵-HT نقش مهمی برای پاسخ PRL به استرس بازی می کند(۴۹) و ۵-HT در پاتوفیزیولوژی اختلالات خلقی و عاطفی نقش دارد(۵۰)، بنابراین از PRL برای توصیف چنین تغییراتی استفاده شده است. پاسخ PRL به چالش های سروتونرژیک به عنوان اختلال غدد درون ریز در افراد افسرده دیده شده(۵۰-۵۴) اما نه در همه مطالعات(۵۵) . مطالعه ای که توسط کیوه۲۹ و همکاران انجام شد(۵۶)، اثر تمرین حاد بر پاسخ PRL در افراد افسرده مورد بررسی قرار گرفت. مطالعه آنها نشان داد که بیماران تحت درمان با داروهای ضد افسردگی پاسخ PRL بالاتری به ورزش در مقایسه با افراد سالم دادند. با این حال، نتایج این بررسی با مطالعه اخیر توسط کروگ۳۰ و همکاران همراستا نبود(۵۷) که شامل ۱۳۷ بیمار و ۴۴ فرد سالم بود، و نشان داد هیچ تفاوتی در پاسخ حاد PRL به ورزش بین دو گروه وجود ندارد. این تفاوت ممکن است توسط عواملی مانند مصرف داروهای ضد افسردگی ناهمگن با توجه به جوامع، و همچنین تاثیر دارویی داروهای ضد افسردگی در پاسخ PRL و یا تنوع پاسخ های فردی در پاسخ دهی سروتونرژیک ایجاد شود. گیرنده های PRL در بخش های متعددی از سیستم عصبی مرکزی و همچنین در طیف گسترده ای از اندام های محیطی وجود دارند(۱). پرولاکتین هیپوفیزی ممکن است با بسیاری از مناطق پاسخ گو در مغز، توسط جریان خون پس رونده از هیپوفیز قدامی به هیپوتالاموس یا مایع مغزی نخاعی با مکانیسم حمل و نقل در شبکه کورتیکوئید تعامل داشته باشد. PRL محیطی نمی تواند از سد خونی مغزی عبور کند(۵۸) و برای تعامل PRL محیطی با مغز، PRL به طور غیر مستقیم از طریق حمل و نقل خود از خون به CSF بر روی شبکه کوروئید به مغز دسترسی پیدا می کند. با این حال، PRL غیرهیپوفیزی ممکن است به طور مستقیم از طریق ارگان های بطنی، مانند منطقه پوسترما۳۱، که یکی از مناطق حسگر اصلی مغز است و فاقد سد خونی مغزی است، به مغز برسد(۵۹).
۲-۲-۱-۲-۱-پرولاکتین و متابولیسم
در بیماران انسان مبتلا به تومور هیپوفیز، پرولاکتینیموس۳۲ بسیار معمول است(۶۰). نشانه های اصلی هیپرپرولاکتینمی در زنان آمنوره و گالاکتوره می باشد. علاوه بر این، هیپرپرولاکتینمی مزمن منجر به بیماری های متابولیک می شود. تعدادی از محققان نشان داده اند که هیپرپرولاکتینمی باعث حالت مقاومت به انسولین در انسان می شود(۶۱-۶۴). علاوه بر این، زمانی که بیماران مبتلا به هیپرپرولاکتینمی تحت درمان با بروموکریپتین، (آگونیست دوپامین است) که مانع از ترشح PRL می شود، در تحمل گلوکز و حساسیت به انسولین بهبود پیدا کردند(۶۲). موش های نر مبتلا به هیپرپرولاکتینمی، در اثر پیوند هیپوفیز خارج رحمی، افزایش سطح گلوکز و انسولین بعد از ۱۲ ماه و سطوح پایین تر ۳۳FFA و اندازه بافت چربی مشاهده شد ، اما تفاوتی در تستوسترون نسبت به گروه کنترل مشاهده نشد(۶۵). علاوه بر این، هایپرگلیسمیا۳۴ و مقاومت به انسولین در موش های صحرایی مبتلا به هیپرپرولاکتینمی نشان داده شد(۶۶). با این حال، مقاومت به انسولین بیشتر در جوندگان ماده مبتلا به هیپرپرولاکتینمی در مقایسه با مردان مشخص شده است و استروژن، را یکی از دلایل این اختلاف معرفی کرده اند(۶۶, ۶۷). سطوح بالای PRL بصورت مزمن می تواند باعث افزایش وزن بدن در بیماران شود. با این حال در وزن بدن در بیماران مبتلا به میکروپرولاکتینما۳۵ تفاوت مشاهده شد(۶۸). در جوندگان، اثر PRL در اندازه بافت چربی متناقض بوده است(۶۵) اما افزایش سطح PRL موجب افزایش مصرف غذا و وزن بدن در جوندگان می شود(۶۵, ۶۹, ۷۰). همچنین گزارش شده است PRL باعث تحریک ترشح انسولین با افزایش تکثیر سلول های بتا پانکراس می شود(۷۱).
۲-۲-۱-۲-۲-پرولاکتین و سیستم ایمنی بدن
PRL در سیستم ایمنی بدن، به عنوان یک سیتوکین برای تنظیم سیستم ایمنی و مدولاسیون که تابع عمل سلول های Tو B عمل می کند، شناخته می شود. با این حال، مکانیزم های مولکولی تنظیم بیان PRL در سیستم ایمنی بدن و عوامل دخیل در آن هنوز به طور کامل درک نشده است. در سیستم ایمنی بدن، PRL توسط لنفوسیت ها، ماکروفاژها و سلول های کشنده طبیعی تولید می شود. با این حال، در سلول های خون تک هسته ای محیطی (۳۶PBMC)، تولید PRL عمدتا با بخش لنفوسیتهای T مرتبط است(۳۵, ۷۲). زیرا با استفاده از پروموتر جایگزین، بیان PRL لنفوسیتی مستقل از پروژسترون و استروژن می باشد. TRH ، دی هیدروتستوسترون و انسولین، در میان دیگر تنظیم کننده های کلاسیک PRL در غده هیپوفیز هستند. در مقابل، بیان PRL در لنفوسیت های T توسط ۳۷cAMP، رتینوئیک اسید، و calcitriol تحریک شده است ، در حالی که توسط دگزامتازون و برخی از اینترلوکین مهار می شود(۷۲-۷۵).
۲-۲-۱-۲-۳-پرولاکتین و بیش تمرینی
ادبیات بحثبرانگیز در مورد تغییرات استراحتی و ناشی از ورزش پرولاکتین در بیشتمرینی، متراکم شده است. بیشتمرینی یک شرایط پیچیده در رابطه با عملکرد ویژۀ ورزشی، خستگی، اختلالات خواب و وضعیت روحی افسرده است. مطالعات آیندهنگر علت بیشتمرینی را افزایش حجم و شدت تمرین که ممکن است سبب حالت ناکارآمدی در ورزشکاران شود، عنوان کردهاند(۷۶). به طور خلاصه، مکانیسمهای بدیهی محیطی و مرکزی در ب
یشتمرینی یک اثر منفی در عملکرد مناسب میانجیهای عصبی و سیستم نورواندوکرین، مخصوصاً محور هیپوتالاموس-هیپوفیز دارد. بنابراین، کنترل هورمونها برای تشخیص بیشتمرینی استفاده میشود. فرض شده است که اختلال در سیستم سروتونرژیک در بیماریزایی بیشتمرینی رخ میدهد، و اندازهگیریهای پرولاکتین به عنوان نشانگر هورمونی میتواند به ارزیابی علت تغییرات بیشتمرینی کمک کند. گزارش شده است که تمرین شدید و طولانیمدت سطوح پایه هورمونها (مانند پرولاکتین) را تغییر میدهد(۷۷-۷۹)، زیرا تولید مفرط لاکتات بیهوازی یک مکانیسم مهم ناشی از بیشتمرینی فرض شده است. برای مثال، در ورزشکاران جوان استقامتی، افزایش بیش از حد حجم تمرین طی چهار هفته سبب افزایش سطوح پرولاکتین پایه شد، در حالی که یک تمرین متوسط طی سه هفته در ورزشکاران تفریحی منجر به کاهش مقادیر پایه پرولاکتین شد(۴۸). علاوه بر این، لمن و همکاران(۸۰)، گزارش دادند که افزایش در حجم تمرین که به سندرم بیشتمرینی کمک میکند، به تغییر غلطت پایه پرولاکتین منجر نمیشود، با این حال، افزایش پرولاکتین ناشی از ورزش پس از برنامه تمرینی کمی کاهش یافت. علاوه بر این، بسیاری از عوامل محیطی و روششناسی ممکن است پاسخ پرولاکتین به ورزش را تحتتأثیر قرار دهد، بنابراین استفاده از این هورمون برای تشخیص بیشتمرینی را دشوار میسازد. هولمن و همکاران(۸۱)، اختلال نوروپلاستیسیتی را به عنوان نتیجه قرارگیری در معرض هورمونهای استرسی پیشنهاد کردند، که حین ورزشهای شدید و طولانیمدت افزایش مییابد. با این حال، پژوهشهای بیشتری برای بررسی روایی این فرضیه مورد نیاز میباشد.
۲-۲-۱-۳-اثر تمرین حاد بر سطوح پرولاکتین محیطی
مداخلات تمرینی مختلفی برای پاسخ های پرولاکتین به فعالیت ورزشی استفاده شده است. به نظر می رسد که تمرین بی هوازی (با شدت بالا) و هوازی (طولانی مدت) افزایش پرولاکتین را تحریک می کند در حالی که در تمرینات قدرتی پاسخی گزارش نشده است.
۲-۲-۱-۳-۱-ورزش بی هوازی
ورزش شدید نشان دهنده یک محرک قوی برای ترشح پرولاکتین است (شکل۲-۲). بالاترین میزان غلظت پرولاکتین در شدت های ورزشی مطلق بالاتر گزارش شده است(۷). در حال حاضر، شدت به عنوان یک فاکتور ضروری برای افزایش پرولاکتین مورد بررسی قرار گرفته است(۸).

مطالب مشابه